Autismo, algunas consideraciones.

¿Cuál es la historia del autismo?

La palabra autismo viene del griego y quiere decir 'propio, uno mismo'. La utilizó por primera vez el psiquiatra suizo Eugene Bleuler en 1912, pero hasta 1943 no se definió como enfermedad. En ese año, el psiquiatra Leo Kanner, de la Universidad John Hopkins de EEUU, lo describió como síndrome. En Austria lo hizo a la par Hans Asperger.

¿Qué lo causa?

Todavía hoy no se saben las causas del autismo, aunque sí se sabe lo que no lo provoca. En la década de 1950, expertos de algunos países sugirieron que era un síndrome cercano a la psicosis y que estaba causado por un deficiente trato por parte de los padres, noción que se ha demostrado absolutamente falsa.

¿Qué lo define?

El autismo no constituye un problema único. Lo correcto es hablar de trastornos del espectro autista (TEA), que incluyen al autismo clásico o de Kanner, el síndrome de Asperger o el trastorno desintegrativo de la infancia, entre otros.

¿Cómo se diagnostica?

No existen pruebas médicas específicas para el diagnóstico del autismo. Este se basa en la observación de la conducta del niño. Los síntomas más comunes son la dificultad para seguir la mirada y la falta de interés en el resto de las personas.

¿Tienen retraso mental?

Antiguamente se decía que un 70% de los TEA tenían retraso mental, pero diversos estudios han reducido esa cifra, incluso a un 3%, aunque no hay acuerdo global.

Cambios en la estructura molecular del cerebro autista

Uno de los desafíos a los que se enfrentan los expertos en TEA es que estos trastornos no dejan huella física en el cerebro, lo que hace imposible diagnosticarlos por pruebas objetivas más allá de la observación clínica. Sin embargo, un estudio publicado en la última edición de 'Nature' podría cambiar las cosas, ya que, por primera vez, investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles han observado diferencias entre los cerebros de afectados por TAE y sanos.

Los autores estudiaron muestras del cerebro de 19 pacientes con autismo fallecidos y las compararon con las de 17 individuos sanos. La investigación reveló que, en los pacientes de TEA, no se apreciaban diferencias en la expresión de genes en los lóbulos frontal y temporal. En las personas sanas sí hay diferencias en estas zonas, donde se ‘alojan’ el raciocinio, la creatividad o las emociones. El problema del estudio de ‘Nature’ es que, al hacerse con muestras de tejido cerebral, no se podría aplicar al diagnóstico en vida de los autistas.Publico.es/ciencia 28/05/11